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0次播放2024-02-16发布

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高血压发病原理大揭秘 #高血压发病原理大揭秘高血压是由多种因素共同作用所导致的慢性疾病。它的发病原理涉及复杂的生理和病理机制，主要与血管收缩、血容量增加和心脏输出等方面相关。 1. 血管收缩与动脉硬化高血压最直接的原因之一是动脉血管收缩和硬化。血管收缩是由交感神经系统兴奋引起的。交感神经系统在情绪压力或身体活动增加时活跃，会释放去甲肾上腺素等物质，导致血管平滑肌收缩，使血管管腔变窄，从而增加血压。随着年龄增长或不良生活习惯（如高脂饮食、吸烟），动脉硬化逐渐发生。动脉硬化使得血管壁失去弹性，无法正常扩张和收缩。这种情况下，血液流动会受到阻力，导致血压升高。 2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节血压的重要机制之一。当身体检测到血压过低或血液供应不足时，肾脏会分泌肾素。肾素会将血液中的血管紧张素原转化为血管紧张素I，后者在肺中进一步转化为具有强力血管收缩作用的血管紧张素II。血管紧张素II除了导致血管收缩外，还会促使肾上腺分泌醛固酮，导致体内钠和水分增加，从而增加血容量，进一步推高血压。 3. 心脏输出增加心脏输出量（心输出量）与血压直接相关。当心脏每分钟泵出的血液量增加时，血液在动脉内的压力也会随之增大。例如，情绪激动、运动等情况下，交感神经系统会刺激心脏跳动加快、搏出量增加，这会暂时性地升高血压。长期情绪紧张、焦虑或过度压力，可能导致交感神经系统持续活跃，使血压长期处于高水平状态，逐渐演变成高血压。 4. 内分泌因素内分泌系统在高血压发病中也有重要作用。例如，皮质醇（由肾上腺皮质分泌）和去甲肾上腺素、肾上腺素等激素会导致血管收缩或钠水潴留。长期压力或疾病引起这些激素分泌异常，会干扰血压的正常调节，逐步引发或加重高血压。 5. 钠离子与体液调节高盐饮食是导致高血压的重要因素之一。钠离子摄入过多会导致体液增多，增加血容量，直接推动血压上升。正常情况下，肾脏会调节体内钠和水的排泄，但如果肾功能减弱，体内钠的滞留将导致高血压发生。总结高血压的发病机制是多因素交互作用的结果，包括交感神经系统的活跃、RAAS系统的激活、心脏输出增加、内分泌因素、体液调节异常等。

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