中国遗传学会2026学术研讨会

2026年9月10号，中国遗传学会2026全国学术研讨会给我发来如下通知： 刘老师：您好！ 经专家审阅，现将您的投稿结果跟您汇报： 一、墙报收录（1篇）：《高龄生育远期遗传损伤的高斯建模及分析和讨论》，该摘要与墙报文字内容相同，因墙报配有图片补充说明，更利于成果展示，会议决定以墙报形式收录。 二、摘要收录（4篇）：《父母寿命不对称指数 K 与子代致死性恶性肿瘤风险数学模型》；《基于高斯分布的远亲遗传致病风险低谷区估算》；《近亲繁殖矛盾效应与双亲生育年龄关系探讨》；《牙列拥挤错颌畸形的远亲遗传组合失调研究》 以上5篇稿件（1篇墙报 + 4篇摘要）均被本次会议收录。感谢您对本次会议的大力支持，期待您届时参会交流！ ………… 【】 2026年9月18号，我按时抵达贵阳报到，并在会议期间拍下了一点视频。我的被会议收录的五篇论文摘要如下： 父母寿命不对称癌症风险数学模型 目的：本文旨在建立包含失调期与坏死期双阶段的完整数学模型，将父母寿命不对称指数 K 与子代终生致死性肿瘤风险定量关联。 方法：基于“双亲衰老程序异步性”假说，将子代生命周期划分为“失调期”（）与“坏死期”（），其中 为子代预期寿命（双亲算术均值）。在失调期内，瞬时致死风险随年龄线性增长；在坏死期内，瞬时致死风险维持恒定平台。通过分段积分推导完整数学模型，完成函数极值分析、多参数数值仿真（）、广义衰减模型拓展与多维度敏感性分析，并与Armitage-Doll、Gompertz-Makeham等经典模型进行系统对比。核心数学模型为： 其中 （0 < K ≤ 1）为父母寿命不对称指数。函数分析表明，风险呈单峰分布，全局最大值位于： 即短寿亲本寿命约为长寿亲本的 41.4% 时，子代致死性肿瘤风险达到理论峰值。广义衰减模型显示，人群观测峰值将介于 0.414 与 0.618 之间。 结论：本模型兼顾细胞时序异步微观机制与老年竞争死亡宏观流行病学规律。模型可泛化至心血管病、神经退行性疾病等其他具有全生命周期累积特征的时序失调类复杂疾病。现实中，家族寿命只有 41 岁及以下的十分罕见，故现实情况应处于模型所示风险峰值的右侧——子代患癌风险与父母（家族）寿命差值呈正相关，即差值越大、风险越高；该假说可利用大规模人群队列数据开展证伪检验。 【】 近亲繁殖矛盾效应与双亲生育年龄关系探讨 近亲繁殖有害是近代遗传学留给大众的深刻印象，但印度南部四邦两千多年的近亲内婚、中国莽人部落的长期内婚、母系社会的云南摩梭族的小范围走婚以及彝族倮人支系三村闭环婚配等案例表明，长期近交的族群未必出现预期遗传退化。本文将二十年来学界的"父亲年龄效应"包括“老少配效应”的前沿研究，与近亲繁殖的矛盾效应，联系起来进行了探讨。推测人类的近亲繁衍衰退现象背后的主要原因，是人类由漫长近亲繁衍母系时代，进入父系时代，年长男性拥有了较高和较常见的繁育权生育权，造成了近亲繁殖的生育年龄的不对称的累积迭代。而那些并没有表现出近亲衰退的倮人寨人和摩梭族等，曾经基本没有“老少配”和远婚现象。本文提到了近婚程度较高的民族，癌发率较低，而近婚程度较低即远亲遗传程度较高的民族，癌发率较高的现象。本文建议尊重那些并未表现出近亲遗传衰退的族群的传统自然的婚配文化习俗，以规避现代社会的“老少配”和较高程度远亲遗传繁衍模式可能存在的风险。 【】 双亲生育年龄结构的远时遗传风险数学模型 现代生殖遗传学研究已证实父、母生育高龄会提升子代遗传损伤风险，但现有研究多单独解析父本或母本的年龄效应，缺少对双亲婚配年龄组合的综合定量评估；演化遗传学传统上将族群种质衰退主要归因于近亲婚配，忽视双亲年龄错配带来的独立遗传负荷。本文提出远时遗传概念，引入高斯重叠积分构建双亲年龄结构驱动的遗传损伤量化模型。以示范性最优生育年龄 21.5 岁为基准，通过双亲实际生育年龄与演化适配高斯分布的重叠积分表征配子时钟匹配程度；利用平方和分配恒等式，将双亲总遗传偏离分解为双亲平均年龄偏离、夫妻年龄差两个独立组分，引入权重参数刻画年龄错配效应的贡献大小，建立参数主模型。仿真结果显示：远时遗传损伤负荷随双亲生育年龄整体偏离演化适配中心单调上升，同等偏离幅度下早育、晚育可产生相近遗传负荷；越大，夫妻年龄悬殊对遗传损伤的放大作用越强；控制双亲平均年龄不变时，夫妻年龄差距越大，远时遗传损伤风险越高，双亲年龄适度靠拢能够降低遗传负荷；模型进一步预测存在 “适度靠拢降险、过度靠拢风险反弹” 的拐点效应。该模型可以解释部分封闭近亲族群并未发生种质衰退，而父系社会中高龄男性低龄女性的悬殊婚配模式可造成遗传损伤多代累积的现象。据此提出可证伪推论：长期封闭近亲繁衍且未发生种质衰退的族群，一般不存在大规模悬殊年龄婚配；若族群内部广泛出现老少配婚配，则种群发生种质衰退的概率显著上升。本研究建立一套连续化的理论框架用于评估双亲年龄结构对子代遗传健康的联合影响，模型关键参数与尚有待大样本亲子遗传队列、模式动物实验完成标定与验证。 【】 基于高斯分布的远亲遗传致病风险低谷区估算 本文从减数分裂同源染色体交换的微观机制入手，将杂交染色体交换划分为等位等基因、等位不等基因、不等位等基因、不等位不等基因四种类型。基于染色体结构长度差异，先推导出单基因位点癌症风险线性简化模型，揭示了癌症与远亲遗传是一种概率性因果关系。继而拓展到全基因组多位点，区分抑癌基因缺失、原癌基因扩增两条通路，引入胚胎存活校正系数，建立多基因叠加总风险模型。引入高斯正态分布刻画联会匹配误差随相对遗传距离D的变化规律，得到描述包括不等位不等基因交换的非线性高阶风险模型；进一步纳入近亲婚配隐性致病风险项，得到癌症风险随遗传距离变化的 U 形综合模型，提示遗传风险存在低谷区间。模型初步推演显示：风险最低区大致对应 58 代旁系血亲，超过该区间后癌症易感风险随遗传距离增大而上升。利用国内少数民族近婚率与癌症死亡率公开统计数据开展初步实证分析，发现近婚率较高群体癌症死亡率整体偏低，同时指出当代近婚率指标会受族群历史融合背景干扰。提出利用群体遗传分化指标开展大样本流行病学、生殖健康指标检验的可证伪研究方案。本文同时纳入环境致癌因子，构建遗传环境耦合的三维综合风险模型，讨论群体隐性遗传负荷演化对风险曲线形态、最优遗传距离区间的调控作用。本文并不否定环境等其他致癌因素，旨在为杂交变异致癌学说搭建从细胞减数分裂微观机制到群体宏观统计的数学分析框架，相关模型参数仍有待细胞遗传学与大规模人群基因组数据标定验证。 【】 牙列拥挤错颌畸形的远亲遗传组合失调研究 牙列拥挤与错颌畸形是人类最常见的颅颌面发育异常表型。学界长期将其归因于饮食精细化、咀嚼负荷不足等后天环境因素，但环境驱动理论难以解释若干核心问题：为何部分封闭近婚群体的牙列拥挤率极低，而高度异源混合的现代城市群体拥挤率持续攀升？本文提出“牙齿颌骨遗传组合失调” 假说：牙齿尺寸与颌骨空间由不同多基因簇独立遗传，二者的匹配程度是牙列整齐度的先天基础；当双亲遗传距离偏离群体历史适应的风险极小区间时，子代对双亲牙颌遗传性状的随机重组会提升 “牙量骨量” 不匹配的发生概率。为定量刻画该机制，采用高斯分布描述联