
75年前的肥胖谜题刚刚被科学解开,尼克·诺维茨医学博士兼营养学博士 最新研究显示,脂肪细胞会通过外泌体把微小RNA信号送至大脑,调控食欲与能量消耗;肥胖时这些“信息”被重写,诱发瘦素抵抗、饥饿上升与代谢下降。动物与人类数据表明:肥胖个体外泌体中促瘦素敏感的miRNA减少、致抵抗的miRNA增加;来自瘦个体的外泌体可提升能量消耗并抑制食欲。将特定miRNA装载入外泌体可在小鼠中改善瘦素敏感性、逆转肥胖;减重手术后这类有益miRNA水平回升。该机制为肥胖治疗提供新路径:通过“纠正信息”而非额外补充瘦素,针对抵抗本源进行干预,具跨物种适用性,但仍待临床验证。